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法澳联合声明插手台海问题 专家：会进一步加剧地区形势复杂性******

　　【环球时报驻法国、澳大利亚特派、特约记者 于超凡 达乔 环球时报报道 记者赵霜 张晗】澳大利亚与法国“2+2”部长级会谈1月31日发表联合声明，表示两国将共同为乌克兰提供数千发155毫米口径炮弹。同时，联合声明提到法澳在印太地区的合作，并将台海问题列入其中。接受《环球时报》记者采访的专家认为，法澳联合声明中涉中国表述的增加，是对美国盟友身份的再次宣示。在美国因素和乌克兰危机的影响下，法澳两国试图作为“印太地区的重要国家”在安全领域发挥影响，应该以促进区域合作、维护地区稳定为目标，硬扯上台海局势对两国及地区而言都是有害无益。

　　据路透社1月31日报道，正在法国访问的澳大利亚副总理兼国防部长马尔斯和外交部长黄英贤与法国国防部长勒科尔尼及外交部长科隆纳举行了“2+2”部长级会谈。除了重点探讨的法澳联合生产“数千发”155毫米炮弹，印太地区防务合作也是主要议题之一。澳大利亚国防部长马尔斯表示，“(法澳)双边关系正在升温”，期待两国国防军事伙伴关系更加深入，在印太地区进行更多的联合演习和军事合作。法国近年来一直谋求通过与地区国家合作来加强其在印太地区的军事存在。

　　澳大利亚《时代报》报道称，马尔斯提出法国是澳大利亚在太平洋地区最近的邻国之一，法国海外领地法属新喀里多尼亚和澳大利亚诺福克岛之间的距离不到700公里。他说：“法国是印太地区的自由民主国家，它拥有一个由全球规则秩序管理的全球愿景。”“从这个意义上说，作为我们最亲密的邻国，法国确实处于澳大利亚与世界上任何国家之间关系的最顶端。”

　　不过，澳媒称，两国在国防合作上仍存在分歧。法国仍寄希望在澳大利亚从英美获得核潜艇前能够向澳出口常规动力潜艇。对此，马尔斯给出了否定的答案。

　　在会后发布的联合声明中，双方在对乌军援、生态转型、军事合作等方面达成一致。除此之外，声明大篇幅谈到法澳在印太地区的合作，包括供应链安全、海上安全、气候变化等领域，以及重申支持东盟的中心地位和东盟主导的区域架构。此外，声明还在“印太地区”部分罕见地谈及台海问题，强调台海和平与稳定的重要性，呼吁在不使用武力或胁迫的情况下，通过对话和平解决两岸问题；重申共同反对单方面改变现状；承诺共同努力支持台湾有意义地参与“国家资格不是先决条件”的国际组织的工作；重申继续深化与台湾在经济、科学、贸易、技术和文化领域的关系。

　　此外，声明还写道：“部长们认识到，在应对气候变化、保护生物多样性、粮食安全和减免最脆弱国家的债务等共同关心的全球问题上，与中国继续合作至关重要。”

　　华东师范大学澳大利亚研究中心主任陈弘1月31日接受《环球时报》记者采访时表示，法澳联合声明此次对中国相关问题的表述与以往相比有所增加，增加的内容与美西方营造的舆论相同，相当于按照美国的剧本宣示自己的立场。然而，澳大利亚虽然有它的利益关切或战略考虑，但不能有损于中国的核心利益。

　　陈弘说，美国在推出“印太战略”后，一直希望将欧洲的力量引入印太地区，作为该地区重要国家的澳大利亚起到了跳板作用。他举例说，马尔斯接下来要去美国，黄英贤也有其他欧洲行程，在这期间，除了乌克兰问题，另一重点就是将欧洲一些力量引入印太地区。

　　中国国际问题研究院欧洲所所长崔洪建告诉《环球时报》记者，从双边的角度来讲，法国和澳大利亚希望通过此次“2+2”部长级会谈进一步缓和受“奥库斯”影响的双边关系；从法国方面来说，则期望通过加强和澳大利亚的关系来推进它的“印太战略”。在该背景下，法澳联合声明谈到台湾问题，是要表示对台海局势的关注。在这一点上，法国和澳大利亚都受到美国、乌克兰危机的影响，两国认为，作为印太地区的重要国家，他们需要保持对该地区安全的影响力。

　　不过，崔洪建强调，法国以及一些推出了“印太战略”的国家要搞协调但不能拿所谓“台海紧张局势”当借口。在涉台问题上不负责任的表态不仅会给这些国家的对华关系造成干扰，还会进一步加剧地区形势的复杂性。（环球时报）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）